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Dienstag, 19 Juli 2016

Helfen Antikörper gegen CJK?

Mikrobiologie | QM & QS

Helfen Antikörper gegen CJK?
© Birgit Lieske / www.pixelio.de

Aufgrund der BSE-Krise in Großbritannien sind an der neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (nvCJK) 177 Personen gestorben ‒ in den letzten drei Jahren trat keine Neuerkrankung auf. Allerdings hat sich die Anzahl der sporadischen CJK-Fälle (sCJK) auf rund 100 Personen pro Jahr in Großbritannien erhöht – deutlich mehr als noch vor einigen Jahrzehnten. Ursächlich hierfür dürfte eine verbesserte Diagnostik sein. Es ist aber nicht auszuschließen, dass zukünftig weitere CJK-Fälle als Folge der BSE-Exposition auftreten, daher ist nach wie vor die Suche nach wirksamen Behandlungsstrategien gegen die schwammartige Zersetzung des Gehirns notwendig.

Britischen Forschern ist es in einem ersten Schritt gelungen, bei genetisch veränderten („transgenen“) Mäusen das krankmachende Prionprotein auszuschalten. Durch Entzug des körpereigenen Prionproteins kommt der Krankheitsprozess zum Stillstand. Ist die Krankheit allerdings erst einmal „angeschoben“, schreitet sie unabhängig vom vorhandenen Prionprotein voran. Dieses Phänomen ist auch bei der Alzheimer-Erkrankung zu beobachten, da bei bereits erkrankten Patienten Wirkstoffe gegen die krankhaften Eiweißablagerungen („Beta-Amyloid“) nicht mehr wirksam sind. Daher wurden von den britischen Forschern monoklonale Antikörper gegen das Maus-Prionprotein entwickelt, die verhindern sollen, dass die normalen Prionproteine von krankmachenden Proteinen „rekrutiert“ werden. Mit diesen Antikörpern konnte tatsächlich die Verbreitung der Prionen im Gehirn der Mäuse gestoppt werden. Die Lebensspanne der mit krankmachenden Prionen geimpften Mäuse erhöhte sich von rund 200 Tagen (Kontrolle) auf etwa 600 Tage. Ein nunmehr hergestellter „humanisierter“ Mäuse-Prionen-Antikörper könnte bald bei sCJK geprüft werden. Möglicherweise ergeben sich bei diesem Ansatz auch Hoffnungen für Alzheimer-Patienten, da offenbar Wechselwirkungen zwischen krankmachenden Prionenproteinen und dem fehlgefalteten und aggregierten Beta-Amyloid-Eiweiß bei der Alzheimer-Erkrankung bestehen.

HINTERGRUND:
Monoklonale Antikörper gegen normale Prionenproteine (PrPc) könnten die Umwandlung in krankmachende Proteine (PrPsc) blockieren und eröffnen Hoffnungen für an CJK und Alzheimer Erkrankte.

QUELLE:
► Ärzte Zeitung vom 25.05.2016

Univ.-Prof. Dr. Walther Heeschen
Dipl.-Ing. Agr. Jan Peter Heeschen

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